Г. С. Любин
ЧЕЛОВЕК
ПРОТИВ
РАКА:
ОСОЗНАННОСТЬ БЕЗ ИЛЛЮЗИЙ
Минск 2024
Вместо предисловия
Набираю эти строки, а в подсознании рефреном: для чего я это делаю? Хочу «слепить» очередную «методичку» и назидательно взирать с кафедральной доски почета?
– Пожалуй, да.
Планирую гарантировать «надбавку» за ученую степень?
– Не без этого.
Желаю произвести впечатление на коллег?
– Да, очень.
Ну что, поверили? А вот и зря. Потому что все это – лишь полуправда.
Потому что делаю это, дабы ответить на главный вопрос, терзающий каждого: как жить, чтобы, подобно библейскому Иову, «насытиться днями»?
Значит, пишу я эти строки прежде всего – для себя.
Между прочим, еще и зарплату получаю.
Неплохо устроился, старичок…
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ. СОКРОВЕННАЯ ТАЙНА РАКА: МИФЫ И ПРАВДА
«В чем сила, брат?..»
2. Гений метаболической адаптации
3. Экспансия смерти
ЧАСТЬ 1. ЛЕКАРСТВА ПРОТИВ РАКА (НОВАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ КАНЦЕРОГЕНЕЗА)
ГЛАВА 1. ПРЕПАРАТЫ ТАРГЕТНОЙ ТЕРАПИИ
1.1
Рецептор клеточной пролиферации: «коттедж в двух уровнях»
1.2
Сказка о МАТах, НИБах и МИБах
1.3
Моноклональные антитела
1.4
НИБы, или ингибиторы тирозин- и других киназ
1.5
МИБы, или ингибиторы протеасом
ГЛАВА 2. ГОРМОНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЧАСТЬ 2. ДИЕТА ПРОТИВ РАКА
.1
Не умереть от рака ЖКТ
.2
Не умереть от рака молочной железы
2.3 Не умереть от рака простаты
ЧАСТЬ 3. МОЗГ ПРОТИВ РАКА
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Когда велики неопределенность и опасность, единственный
способ отозваться на это – осознанность.
Ошо. «Храбрость»
Всякому посланнику Неба, идущему земным путем,
не избежать человеческого.
Ф. Горенштейн. «Псалом»
СОКРОВЕННЫЕ ТАЙНЫ РАКА: МИФЫ И ПРАВДА
1. «В чем сила, брат?..»
Зададимся вопросом: сколько времени нужно раку, чтобы проявить себя клинически? Не сочтем за труд – посчитаем.
Итак, наименьшая клинически распознаваемая опухолевая масса составляет ни много ни мало – один миллиард клеток. Для достижения такого количества – миллиард! – трансформированная клетка-источник, имеющая примерный диаметр 10 микрон, должна подвергнуться долгим и нудным тридцати популяционным удвоениям, которые обеспечат указанную численность с примерной массой в один грамм.
Дальше – невероятное: для достижения количества клеток, равного один триллион и весящего примерно один килограмм (максимальный объем злокачественной неоплазмы, еще совместимый с жизнью), требуется всего лишь около десяти дальнейших циклов удвоения. Чудеса мира больших чисел…
Вывод: ко времени клинического обнаружения сформированного новообразования его клетки завершили наибольшую часть своей «автобиографии». ЗЛО УЖЕ СОСТОЯЛОСЬ.
Слишком пафосно? Тогда проще: ко времени диагностики рак ЗАКАНЧИВАЕТ свою биологическую жизнь в организме.
Это и является главным препятствием при консервативном лечении злокачественных опухолей.
Не поленимся озадачиться: а каков же темп роста малигнизированных клеток? Оказывается, ничего особенного: те же пять фаз клеточного цикла (G0, G1, S, G2 и M), что и в норме. Более того, большинство клеток в злокачественном узле остаются в фазах G0 и G1, т.е. за пределами репликационного пула. Даже в «ураганно растущих» опухолях фракция роста не превышает 20% от общего числа малигнизированных клеток.
Вывод: рак обстоятелен и нетороплив. Высокая скорость деления раковых клеток – миф!
Тогда какого же черта он так прет? Дьявол (он же черт) – как всегда, в деталях: в соотношении воспроизведения клеток и их потери. Первое, увы, преобладает…
2. Гений метаболической адаптации
В двадцатых годах прошлого века гениальный немецкий биохимик Отто Варбург предположил, что в опухолевых клетках митохондриальное дыхание повреждено, вследствие чего повышается роль гликолитического пути получения энергии. Он установил, что раковые клетки образуют большую часть АТФ посредством гликолиза даже в аэробных условиях. Гликолитическое образование АТФ в аэробных условиях, получившее название «эффект Варбурга», характерно для многих раковых опухолей. Именно гликолиз обеспечивает раковые клетки молекулами АТФ и метаболическими интермедиатами для их роста и пролиферации.
Распад глюкозы до лактата – менее эффективный, зато более быстрый процесс получения энергии. Кроме того, высокая скорость гликолиза способствует росту опухолевых клеток через повышение образования предшественников для синтеза липидов, нуклеотидов и аминокислот. Еще один «бонус»: метаболические продукты гликолиза (лактат и протоны) вызывают закисление внеклеточного пространства, что способствует не только инвазии и метастазированию раковых
клеток, но и их уклонению от атаки клетками иммунной системы.
Вывод очевиден: надо заблокировать гликолиз и лишить рак энергетической подпитки.
Привлекательной мишенью для ингибирования гликолиза является
изоформа первого в каскаде реакций гликолиза фермента – гексокиназа-2. В отличие от нормальных клеток, в раковых клетках активность и количество гексокиназы-2 значительно повышаются. Этот фермент, большая часть которого в раковых клетках связана с внешней митохондриальной мембраной через потенциалозависимый анионный канал (VDAC), играет важную роль в предотвращении апоптоза. Ингибитор гексокиназы-2, бромпируват, запускает апоптоз раковых клеток через нарушение ассоциации этого фермента с митохондриальным потенциалозависимым анионным каналом. Также обнаружено ингибирующее действие бромпирувата и на другие гликолитические ферменты, в частности 3-фосфоглицератдегидрогеназу и лактатдегидрогеназу. Кроме того, в опухолевых тканях бромпируват тормозит окислительное
